香港中文大学邵鹏柱教授学科组与中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室郑永唐研究员学科组合作，对玉米核糖体失活蛋白（RIP）的内部失活结构域进行一系列的结构修饰和改造，获得了对HIV-1蛋白酶特异识别并激活的玉米突变体。该研究成果为研发特异性靶向HIV感染细胞的新型抗HIV药物提供了新思路和新策略。
　　艾滋病病毒(HIV)存在潜藏机制，可以长期潜伏在细胞中而逃逸宿主免疫系统的攻击。目前已上市的抗HIV药物均不能选择性地杀伤感染细胞而根除病毒，研究具有选择性地杀伤HIV感染细胞而使正常细胞不受伤害的抗艾滋病药物极有前景。
　　核糖体失活蛋白(RIP)具有RNA N-糖苷酶活性，可以阻遏延长因子EF-1或EF-2与核糖体的结合，抑制蛋白质的生物合成，因此具有很高的细胞毒性，常常被开发成为免疫毒素、抗病毒和抗肿瘤药物。RIP分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型3类，其中Ⅲ型RIP以玉米RIP为代表，可先合成无活性的含有一段25氨基酸的内部失活结构域的前体蛋白(PRO-RIP)，PRO-RIP被切除该结构域后才成为有活性的RIP(MOD)。
　　细胞水平实验的研究表明，玉米RIP突变体对未感染细胞毒性低，但其进入HIV-1感染的细胞后，则可被细胞内的HIV-1蛋白酶识别，并切割去除失活结构域转变成为活性蛋白，从而选择性地杀伤HIV-1感染细胞。研究结果还表明，通过在玉米RIP突变体N端融合表达HIV-1 TAT蛋白的转导肽，可增加突变体进入细胞的效率，对HIV-1感染细胞的杀伤力更强。玉米RIP突变体也可以被HIV-1蛋白酶耐药株的蛋白酶识别并激活，因此对HIV-1蛋白酶耐药株感染细胞也有很好的选择杀伤性。

                                                                 来源：中国医药报